苏少泉

 

 

    磺酰脲类除草剂的靶标是包括缬氨酸、亮氨酸与异亮氨酸在内的支链氨基酸的生物合成。在支链氨基酸生物合成起始阶段，起重要作用的是乙酰乳酸合成酶（ALS）或乙酰羟酸合成酶（AHS），这种酶催化两个分子丙酮酸或一个分子丙酮酸与α-丁酮酸缩合，分别形成乙酰乳酸或乙酰羟基丁酸，进而通过一系列反应而形成缬氨酸、亮氨酸与异亮氨酸，任何外源物质对ALS的抑制，都将造成支链氨基酸合成停止，从而影响蛋白质合成及植物生长，东北农业大学的苏少泉教授在2009中国磺酰脲类除草剂360产业论坛上介绍磺酰脲类除草剂的作用机理时说道。

 

    由于抑制ALS活性所需外源物质浓度极低，以ALS作为靶标就成为开发超高效除草剂品种的重要领域，其中最早开发成功并推广应用的是磺酰脲类品种，苏少泉教授介绍说。1987年在北美洲小麦田使用绿磺隆后仅仅5年即产生抗性。杂草对此类除草剂产生抗性之迅速，范围之广是前所未有的。到目前为止，对以磺酰脲类为主的ALS抑制除草剂产生抗性的杂草已达95种。成为世界各地普遍发生的严重问题，苏少泉教授说道。

 

    在抗磺酰脲类除草剂的杂草中，阔叶杂草占较大比重，而且这些杂草的抗性生物型发生于此类除草剂大量使用的美国、加拿大、澳大利亚及日本。磺酰脲类除草剂产生的抗性中，多抗性与交互抗性普遍发生，如断续菊的抗性生物型对所有磺酰脲类除草剂品种均具有高度抗性，对甲磺隆的抗性比敏感生物型约高440倍。一些对磺酰脲除草剂的杂草抗性生物型对其它作用机制、化学结构完全不同的除草剂也产生了抗性。这种交互抗性与多抗性的产生又给磺酰脲类除草剂的推广应用带来了困难与新问题，苏少泉教授指出。

 

    不同植物种类间敏感性差异很大。这种差异的原因在于其对除草剂的代谢与降解水平不同，凡是代谢作用强的植物，除草剂被吸收后其在体内的半衰期很短，因而抗性强。诱导磺酰脲类除草剂在抗性作物体内解毒作用的主要是细胞色素P450酶（Cyt P450），它诱导不同磺酰脲类除草剂品种在不同结构部位进行代谢，从而丧失活性。

 

    苏少泉教授介绍说，对磺酰脲类除草剂产生抗性是因为ALS基因的突变。目前已经证明，ALS对除草剂的抗性突变控制着其它一系列杂草对磺酰脲类除草剂的抗性。杂草对除草剂产生抗性的另外两个可能的原因是除草剂被吸收后在植物体内迅速解毒而丧失活性以及限制除草剂到达作用部位。但是，对于作用靶标单一而专化的磺酰脲类除草剂来说，这种抗性比较少见，苏少泉教授表示。

 

    杂草抗性、特别是作用靶标单一的磺酰脲类除草剂抗性的治理需要采取多种措施的综合治理方针，苏少泉教授指出。在正确的作物轮作基础上，应轮换使用不同作用机制的除草剂，苏少泉教授说道。通常在轮作中，磺酰脲类除草剂以及其它ALS抑制除草剂如咪唑啉酮、三唑嘧啶及嘧啶苯甲酸类在作物中连用不宜超过4~5年，即每隔4~5年可以插入应用其它作用机制的除草剂1~2年，同时在一年内同一作用机制的除草剂不宜使用2次。此外，还应将化学除草与机械除草密切结合，如耕翻、中耕等，苏少泉教授指出。

 

    由于棉花地缺乏良好的苗后除草剂，苏少泉教授建议业界考虑将三氟啶磺隆应用于该领域。另外，尽管砜嘧磺隆目前更多地应用于玉米地，苏少泉教授认为马铃薯也可能是该产品的一个重要应用领域。